Áttörés várható a szívroham kezelésében?

A szívroham közben megálló, majd azt követően újrainduló szív súlyos károsodásokat okozhat magukban a szívizomsejtekben, csökken a működési kapacitás, és ez sejthalálhoz is vezethet. Egy újabb vizsgálat szerint a Temple University School of Medicine kutatói azt állítják, hogy egy gyógyszer alkalmazásával ez a fajta károsodás mérsékelhető. Egereken végzett kísérleteik eredményeit emberen megismételve azt találták, hogy a szív egyik fehérjéje, az ún. TNNI3K-fehérje működésének gátlása csökkentette a szívroham okozta károsodást, és megvédte a szívet a további állapotromlástól.

Nagy jelentőségű az a tapasztalat, hogy humán környezetben is hatékony egy szer: "Számos esetben azt tapasztaljuk, hogy ami állatkísérletben igaz – betegeken már nem állja meg a helyét..." – említi Dr. Ronald Vagnozzi a vizsgálat egyik vezetője. A tanulmány a Science Translational Medicine októberi számában jelent meg.

A kutatók Vagnozzi vezetésével egéren is valós helyzetet szimuláltak: mesterséges úton blokkolták az egyik szív-artériát, és következményes szívrohamot váltottak ki. Ekkor alkalmazták a fenti TNNI3K-gátlószert. A szívműködés a kezelt állatokban javult – a nem kezeltekhez képest. Ez adta az ötletet a humán betegeken való kipróbáláshoz.

"A TNNI3K kizárólag a szívben található meg, ezért is igen érdekes terápiás szempontból" – magyarázza Dr. Vanozzi. "Működését még alaposabban tanulmányoznunk kell, de annyi bizonyos, hogy a szívroham hatásos kezelési lehetőségévé válhat."

A kutatók a betegeken azt látták, hogy a szívelégtelenségben szenvedőeken a TNNI3K mennyisége magasabb, és mint tudjuk, a szívelégtelenség évekkel a szívroham, az infarktus után alakulhat ki. Az egereken azt is vizsgálták, hogy mi történik a nagyobb mennyiségű TNNI3K-fehérjének kitett állatokon.

Egy másik állatcsoportban viszont ezt a fehérjét blokkolták. Ezután vizsgálták a (mesterségesen kiváltott) szívrohamra adott választ.

A sejten belüli változások lényege, hogy a nagyobb mennyiségű TNNI3K jelenléte egy MAPK nevű enzim működését serkentette, ezáltal fokozta a szívizom károsodását, romlott a keringés. Végeredményben a sejtek mitokondriális működése károsodott, sejthalál miatt csökkent a szívizom keringése. A TNNI3K-tól megfosztott állatokon viszont ezzel ellentétben a szívizom károsodása csekélyebb volt.

A kutatók egy nagy gyógyszergyárral közösen kezdték azonosítani azokat a molekulákat, amelyek blokkolhatják a TNNI3K-aktivitást. Egyelőre a kutatás ott tart, hogy nagyméretűre tervezett állatkísérleteket kezdeményeznek, ahol kipróbálják a TNNI3K-blokkolók hatását, hogy valóban csökkentik-e a szívroham okozta károsodás mértékét. Egyben megvizsgálják a vegyületek biztonságosságát is (ui. hogy nem toxikusak).

A Vagnozzi vezette kutatói team és a gyógyszergyár közötti együttműködés sikeres lehet, ha olyan molekulát találnak, amelyek a betegeken alkalmazhatóvá válik, és csökkenti a szívrohamot, infarktust követő sejt- és szívizomkárosodást, ezzel elejét veheti a később kialakuló szívelégtelenségnek is.

http://www.sciencedaily.com/releases/2013/11/131105160536.htm