Áttörés a makula degeneráció kezelésében?

A Kentucky Egyetem kutatói, Dr. Jayakrishna Ambati vezetésével, érdekes felismerésre jutottak, az időskori szembetegség "száraz" típusának kutatása során. Ez a másnéven "geográfiai atrófiának, sorvadásnak" is nevezett betegség jelenlegi tudásuk szerint nem kezelhető, és azon milliók vakságát okozza, akik retina-pigmentsejtei károsodottak.

A közlemény a PNAS (Proceedings of the National Academy of Sciences) hasábjain jelent meg.

Ambati élettan professzor, valamint a szemészeti tudományágak társasági elnöke Nagy-Britanniában, e tématerület avatott szakembere.

Korábbi kutatásokban a Nature hasábjain már beszámoltak arról, hogy az emberi szem retináján a geográfiai sorvadás egy bizonyos DICER1-enzim hiányának köszönhető, emiatt a retinasejtek pigmntjében felszaporodik a toxikus Alu-RNS. Kapcsolatba hozták ezen túl egy immunkomplex aktivációval is a folyamatot.

A számos bonyolultnak tűnő komponens részletes elemzését követően kimutatták, hogy ezek közül kettőnek (MyD88 és IL-18 inflammasoma) aktivitása jelentősen megnő a retinasejtekben ahol ez a geográfiai sorvadás észlelhető. Modellkísérletekben már bebizonyították, hogy ezen faktorok blokkolása megállítja a a retina károsodását. Izgatottan várják a humán klinikai vizsgálatokat, hogy a betegeken igazolódik-e a hatás. Miután nincsen kezelési lehetőség, ez rendkívül fontos előrelépés lenne.

A szerzők szerint az Alu RNS, tovább növeli az említett DICER1- enzimhiányt, és egy egész enzimcsaládot aktivál, ezek speciális kinázok: (ERK) 1/2. ERK 1/2, másnéven mitogén-aktivált protein kinázok (MAPKs), amelyek mennyisége szintén emelkedett a száraz makula-degeneráció esetén. Lehet, hogy ezen a ponton búvik meg a betegség kezelésének kulcslépése?

http://www.sciencedaily.com/releases/2012/08/120806151248.htm