Így hat a vérrögképződésre a folsavhiány

2024.02.26.

folát folsav vérrögképződés trombózis vérrög oltás B9-vitamin

folát, folsav, vérrögképződés, trombózis, vérrög, oltás vitamin

Sokan nem tudják, hogy a folsav hiánya vérrögképződést okozhat.

A folsav leginkább az egészséges terhességhez elengedhetetlen vitaminként ismert. Bár világszerte több tucat országban – törvény által szabályozott módon – dúsítják vele a gabonaipari termékeket, Magyarországon ez nem jellemző.

Miért pótoljuk ezt a nélkülözhetetlen vitamint?

A folsav (pontosabban a folát) nemcsak várandós nőknek fontos, hanem nemtől és életkortól függetlenül mindenkinek. Szív- és érrendszerre gyakorolt pozitív hatásairól a tudomány már évtizedek óta tud, a lakosság körében viszont sokan még ma sem hallottak például arról, hogy a hiánya akár vérrögképződést is okozhat.

Folsav, folát – ezért nem mindegy!

A folsav és a folát nem ugyanaz. Mindkét megnevezés a B9-vitamint takarja, ám a folsav egy oxidált szintetikus vegyület, vagyis mesterségesen előállított forma, a folát pedig a természetben előforduló forma, ami például friss gyümölcsökben és zöldségekben is megtalálható.

A folát tulajdonképpen gyűjtőnév, de elég csak biológiailag legaktívabb formáját, az L-metiltolátot ismerni. Ez kiválóan felszívódik, azonnal hasznosítható a szervezet számára. A folsav biológiailag inaktív, ezért a szervezetnek először át kell alakítania L-metilfoláttá – ez a folyamat sok embernél lassú és nagyon rossz hatásfokú.

Hogyan vezethet a foláthiány vérrög képződéséhez?

Vérünk megállás nélkül kering a szervezetünkben, oxigént és tápanyagokat szállít a sejtekhez és elszállítja azoktól a salakanyagokat. Amikor egy érfal megsérül, a szervezet beindítja a véralvadás folyamatát: a vérlemezkék összecsapódnak és az alvadási faktorok (fehérjék) vérrögöt képeznek, ezzel megállítva a vérzést.

Sajnos előfordul azonban, hogy olyankor képződnek vérrögök, amikor nincs rájuk szükség. Ennek számos oka lehet, például hosszabb ideig tartó mozdulatlanság, magas vérnyomás, magas koleszterinszint miatti érszűkület vagy éppen foláthiány is. Vérrögök a test bármelyik részén, bármilyen érben megjelenhetnek és nagyon veszélyesek, akár halálosak is lehetnek.

A folát a normál vérképződés mellett a normál homociszterin-anyagcseréhez is hozzájárul. A homocisztein egy kéntartalmú aminosav, a táplálkozással bevitt metionin bomlásából keletkezik. A folát (valamint a B6- és B12-vitamin) feladata, hogy a homociszteint lebontsa és átalakítsa egyéb, a szervezet számára hasznos anyagokká.

A foláthiány a homocisztein szintjének emelkedéséhez vezet (normál érték: 14 mmol/l alatt), ami károsítja az érfalakat, érelmeszesedést okoz és jelentős mértékben növeli a vérrögképződés esélyét. Egyes kutatások szerint az emelkedett homociszteinszint (hiperhomociszteinémia) 2-3-szorosára is növelheti a trombózis (vérrög okozta érelzáródás) kockázatát.

Folátbevitel okosan

A folát (és nem folsav!) megfelelő bevitele egyértelműen nélkülözhetetlen része a vérrögképződés, illetve érelzáródás kivédésének. Törekedjen a kiegyensúlyozott, természetes folátban gazdag étrendre: fogyasszon sok zöldséget (főleg sötétzöld leveles zöldségeket), gyümölcsöt, diófélét, babot, borsót, lencsét, tenger gyümölcseit, tojást, tejterméket és gabonafélét. Az egy adagra jutó folát mennyiségben kiemelkedő étel a spenót, a spárga és a kelbimbó.

Javasolt folátbevitel:

felnőtteknek 400 mcg/nap
terhesség alatt 600 mcg/nap
szoptatás alatt 500 mcg/nap

Mivel a napi folátszükségletet kizárólag étrenddel rendkívül nehéz fedezni (a terhesség és szoptatás alatti megnövekedett szükségletet pedig még annál is nehezebb), ezért a legtöbb embernek szüksége van étrend-kiegészítésre is. Ha étrend-kiegészítés mellett dönt, akkor válasszon biológiailag aktív L-metilfolátot tartalmazó készítményt!

Az MTHFR génmutáció hatása a folát és a homocisztein szintjére

Az emberi szervezetben az MTHFR gén szabályozza a metilén-tetrahidrofolát-reduktáz (MTHFR) enzim termelését. Ez az enzim alakítja át a szintetikus folsavat és az étrendi folátokat biológiailag aktív formává, vagyis L-metilfoláttá.

Ma már tudjuk, hogy az MTHFR gén mutációja kifejezetten gyakori (a népesség 30-60%-át érintheti), és ez egyeseknél emelkedett homociszteinszinthez, illetve a folát és egyéb B-vitaminok alacsony szintjéhez vezet. Az MTHFR mutáció a leggyakoribb genetikai eltérés, amely közvetett módon ugyan, de megnövelheti a trombózis kockázatát.

MTHFR génmutáció esetén L-metilfolát szedésére, illetve a homociszteinszint csökkentése érdekében egyéb lépésekre is szükség lehet, például: dohányzás abbahagyása, több testmozgás, egészséges táplálkozás. Bizonyos esetekben véralvadásgátló terápia is szükséges – ez a kockázat mértékétől függ, hiszen számos egyéb tényező (maga a terhesség is) növeli a trombózis esélyét.

Az MTHFR mutációnak többféle típusa van, és nem mindegyik jár együtt a homociszteinszint emelkedésével. Szerencsére a génmutáció jelenléte és a homocisztein szintje is egyszerű vérvizsgálattal ellenőrizhető, az orvos ezután tud dönteni a megfelelő lépésekről.

Szerző:

Szegedi László

Kövesse az Egészségkalauz cikkeit a Google Hírek-ben, a Facebook-on, az Instagramon vagy a Twitter-en is!

<KÖVETKEZŐ CIKK>