Zsírsejtektől a cukorbetegségig
Kikövezik az utat a II-es típusú cukorbetegség előtt a zsírsejtek változásai. A zsírszövet sejtjeiben bekövetkező változások fontos szerepet játszhatnak a II-es típusú cukorbetegség kialakulásában – állítja egy, a Cell Metabolism folyóiratban közzétett új tanulmány.
A Cincinnati Egyetem kutatói felfedezték, hogy a korábban gondoltakkal ellentétben nem az immunrendszer, hanem a zsírszövet sejtjeiben bekövetkező változások állnak kapcsolatban az elhízás nyomán létrejövő glukóz-intoleranciával és a II-es típusú cukorbetegséggel összefüggő "fokozott gyulladással". A szerzők szerint az eredmények alapján új gyógyszereket fejleszthetnek ki a II-es típusú cukorbetegség kezelésére, továbbá akár az agresszív daganatok képződésének folyamatába is betekintést nyerhetünk.
"A jelenlegi gyógyszerfejlesztések az immunsejteket (makrofágok, T-sejtek) célozzák meg, hogy megszüntessék a fokozott gyulladást" – magyarázta Jorge Moscat, az Egyetem Rák- és Sejtbiológiai Tanszékének vezetője, a tanulmány vezető szerzője egy sajtóközleményben. "Eredményeink azonban azt sugallják, hogy az elhízás miatt létrejövő glukóz-intoleranciának semmi köze az immunrendszerhez és sokkal hatékonyabb lenne a zsírsejtekre koncentrálni."
Állatkísérletek azt mutatták, hogy a proteinkináz C-zéta (PKC-zéta) gén kettős szerepet játszik a gyulladással összefüggő jelátvitelben. Az elhízás hatására a gén a gyulladás gátlása helyett fokozni fogja azt, mivel hatására a zsírsejtek elkezdik termelni az interleukin-6 (IL-6) nevű hírvivő molekulát, mely nagy mennyiségben a májba jutva inzulinrezisztenciát okoz.
Korábbi kutatások már összefüggésbe hozták a PKC-zétát a rosszindulatú daganatokkal is, a kutatók szerint hasonló módon jön létre rák esetén is a gyulladás. "Ha sikerül jobban megismernünk ezt a folyamatot, a PKC-zéta befolyásolásával akár meg is előzhetjük a cukorbetegséget és a rákot" – mondta Moscat.
