Új terápiás célpont kettes típusú cukorbetegségben
A Pennsylvania Egyetem orvosi karának kutatói felfedeztek egy új lehetséges terápiás célpontot a kettes típusú cukorbetegség kezelésében.
Új terápiás célpont kettes típusú cukorbetegségben
A Pennsylvania Egyetem orvosi karának kutatói felfedeztek egy új lehetséges terápiás célpontot a kettes típusú cukorbetegség kezelésében. A célpont egy olyan fehérje, amely egy másik molekulával együtt a zsíranyagcserét szabályozza – áll a Nature magazinban publikált tanulmányukban.
„Az utóbbi tíz évben kezdtük megérteni a zsíranyagcsere fontosságát a cukorbetegségben” – mondta Dr. Morris J. Birnbaum, a Pennsylvania Egyetem cukorbetegséggel és anyagcsere-zavarokkal foglalkozó professzora, a Howard Hughes Orvos Intézet kutatója. „A kettes típusú cukorbetegségben szenvedőknél nagyobb a szív és érrendszeri megbetegedések kockázata, mert eltérések vannak a zsír anyagcserében is, ami elhízást és rendellenes inzulin hatást eredményez.”
Ha egy ember eszik, a hasnyálmirigye inzulint választ ki, amely jelzést jelent a májnak, hogy hagyja abba a cukor termelését és a zsír égetését. Ha egy kettes típusú cukorbeteg eszik, akkor az inzulin nem tudja megállítani a máj cukortermelését, de meg tudja fékezni a zsírraktárak égetését. Így a cukorbeteg duplán gyarapszik: a zsírsavak elraktározódnak az ételből és a májból is. Ennek következtében több zsír rakódik le a szövetekben és fokozza a túlsúlyt.
Egészen eddig nem volt egyértelmű az összefüggés az inzulin és a zsíranyagcsere szabályozás között. A tanulmány szerint, ha inzulin van jelen, mint például evés után, egy fehérje (Akt2/PKB) egy foszfát csoportot tesz egy másik molekulára (PGC-1a). Amikor ez megtörténik, a PGC-1a nem tudja a zsír anyagcseréhez szükséges géneket aktiválni.
Az eredmények azt sugallják, hogy ha egy gyógyszer aktiválni tudná az Akt2/PKB-t, hogy az hozzáadja a foszfát csoportot a PGC-1a-hoz, akkor a cukorbeteg ember máját meg lehetne téveszteni, hogy abbahagyja a zsír raktárak oxidációját (égetését). „Az izom és a zsírszövet is égeti a zsírt, és pillanatnyilag azt vizsgáljuk, hogy hasonló-e a szerepe ott is a PGC1a és a Akt2/PKB fehérjéknek” – mondta Birnbaum.
Jelenleg egy gyógyszer sem fejt ki hatást a PGC-1a és Akt2/PKB fehérjékre. „Reméljük, hogy a gyógyszergyártó cégek lehetőséget látnak olyan gyógyszerek kifejlesztésére, melyek a kettes típusú cukorbetegségben a bemutatott fehérjék közbeiktatásával a módosítják a zsíranyagcserét.” – mondta a szakember.
