Gyulladás okozza az inzulinrezisztenciát?
Egy újabb feltételezés szerint a cukorbetegség hátterében gyulladásos folyamatok állhatnak, melynek megakadályozásával a tudósok megtalálhatják a kettes-típusú diabétesz megelőzésének módját.
A Kaliforniai Egyetem felfedezése szerint az inzulin rezisztencia oka gyulladás, nem pedig a túlsúlyosság
E felfedezések nagy lehetősséget rejtenek magukban a 2-es típusú cukorbetegéggel vívott küzdelemben, és segítséget nyújthatnak az új gyógyszerek kifejlesztéséhez.
A San Diego-i Kaliforniai Egyetem orvosi karának kutatói felfedezték, hogy az inzulin rezisztenciát és a 2-es típusú diabéteszhez vezető gyulladást a makrofág nevű immunsejtek okozzák. A felfedezés a gyógyszer fejlesztés megújításához vezethet a kettes-típusú cukorbetegséggel folytatott harcban.
Az elmúlt évek elméletei szerint a túlsúlyossághoz kapcsolódó krónikus szövetgyulladás hozzájárul az inzulin rezisztencia kialakulásához, ami a 2-es típusú diabétesz kialakulásának fő oka. Az egerekkel folytatott kísérletekben, a kutatók bebizonyították, hogy a makrofág gyulladás folyamatának megakadályozásával az inzulin-rezisztencia megelőzhető.
A csontvelőben található makrofágok, az immunválasz kulcsszereplői. Amint ezek a sejtek a szövetekbe kerülnek, citokineket bocsátanak ki, melyek a szomszédos máj-, izom- és zsírsejtekben inzulin-rezisztenciát váltanak ki.
Az egyetem kutatói kimutatták, hogy a makrofágban található JNK1 kivonásával a gyulladás megakadályozható. A kísérlet során az egér csontvelőjéből kivonták a JNK1-t, majd a csontvelőt átültették egy egészséges egérbe. Végeredményként az egérben minden szövet normális volt, leszámítva a csontvelőt, ahonnan a makrofágok eredtek. Ellenőrzésképpen a kutatók normál egereket is használtak.
Az egereknek magas zsírtartalmú táplálékot adtak Ez normál esetben túlsúlyossághoz, gyulladáshoz, inzulin-rezisztenciához vezet. A kísérleti egér, amelynek átültetett sejtjeiből hiányzott a JNK1, túlsúlyossá vált, azonban inzulin-rezisztenciát nem mutatott.
Emberek esetében a makrofág gyulladásos folyamat megakadályozásával félbeszakíthatjuk azt az eseménysort, amely a cukorbetegséghez vezet. Egy olyan molekula, amely elintézné a JNK1 blokkolását tekintélyes antidiabetikus szernek bizonyulhatna.
Abban az esetben, ha egy ember vagy állat túlsúlyos lesz, rendellenes zsírképződés (steatosis) alakul ki. A rendellenes zsírképződés májgyulladáshoz és inzulin-rezisztenciához vezet. A kutatás bizonyítja, hogy a túlsúlyosság gyulladás nélkül nem eredményez inzulin-rezisztenciát.
Ez persze nem azt jelenti, hogy a túlsúlyosság egészséges, de a jelek szerint a gyulladás megakadályozásával a tudósok megtalálhatják a kettes-típusú diabétesz megelőzésének módját.
